DEWS II EN
AANBEVELINGEN
Met het oog op een wereldwijde consensus over de vele aspecten van droge-ogen aandoeningen heeft de Tear Film & Ocular Surface Society (TFOS) in 2017 het TFOS DEWS II-verslag gepubliceerd. Dit was het vervolg op het oorspronkelijke TFOS DEWS-verslag uit 2007.
Aan het rapport werkten 150 deskundigen op het gebied van klinisch en fundamenteel wetenschappelijk onderzoek uit de hele wereld mee. Daarbij hanteerden ze een op bewijsmateriaal gebaseerde aanpak en procedure. Hieronder vindt u een overzicht van enkele van de belangrijkste bevindingen in het rapport.
We zijn ervan overtuigd dat deze fundamentele elementen u een beter beeld van droge-ogen aandoeningen bieden en u helpen te achterhalen op welke manier uw patiënten aan een traanfilm deficiëntie lijden. Zo kunt u de juiste oplossing voor hen vinden. Door de symptomen van droge ogen te verlichten, kan de progressie van tekenen en symptomen worden verminderd.
Droge ogen is een multifactoriële aandoening van het oculaire oppervlak. Ze wordt gekenmerkt door een verlies van homeostase van de traanfilm en gaat gepaard met oculaire symptomen, waarbij traanfilm-instabiliteit en hyperosmolariteit, ontsteking en beschadiging van het oculaire oppervlak en neurosensorische afwijkingen een etiologische rol spelen1.
Gezonde tranen zijn een belangrijk aspect van de algemene gezondheid van de ogen en het gezichtsvermogen. Het TFOS DEWS II®-verslag oppert dat er twee belangrijke lagen zijn waarmee we rekening moeten houden als we het traantekort van een patiënt willen identificeren.
1) Lipidelaag2: Beschermt en behoudt de traanfilmstabiliteit en werkt samen met de waterige- mucine laag om verdamping en openbreken te voorkomen.
2) Waterige- mucine laag3: Hydrateert, voedt en beschermt het oculaire oppervlak. Helpt om de traanfilm te verspreiden en te stabiliseren, bevochtigt het oculaire oppervlak en beschermt tegen ziekteverwekkers.
Bij droge ogen door waterdeficiëntie is hyperosmolariteit het gevolg van een verminderde traanafscheiding (bij normale verdamping)4.
Bij droge ogen door verdamping zorgt,overmatige verdamping, voor hyperosmolariteit, terwijl de traanklier normaal functioneert (meestal als gevolg van Meibomian Gland Dysfunction [MGD])4.
naarmate droge ogen aanhouden, het is steeds waarschijnlijker dat patiënten kenmerken van beide typen zullen vertonen
Meibomian Gland Dysfunction (MGD of meibomitis) is de meest voorkomende oorzaak van droge-ogen aandoeningen (DED). De pathogenese van zowel MGD als DED kunnen we zien als een vicieuze cirkel: de onderliggende pathofysiologische mechanismen van DED en MGD werken namelijk op elkaar in, wat resulteert in een dubbele vicieuze cirkel. De vicieuze cirkel van MGD wordt automatisch gestimuleerd door microbiologische veranderingen. Deze resulteren in een verhoogde smelt-temperatuur van het meibum en in de daaropvolgende verstopping van de meibomklieren. Op deze manier wordt de vicieuze cirkel van MGD nog versterkt. Een verstopping van de meibomklieren, uitval en ontsteking zorgen voor een rechtstreekse link tussen de twee vicieuze cirkels. Traanfilminstabiliteit ten gevolge van MGD veroorzaakt de vicieuze cirkel die DED kenmerkt en leidt tot hyperosmolariteit en ontsteking, die zowel een oorzaak als een gevolg van DED zijn.
Als zodanig kunnen we DED omschrijven als een autonome, zichzelf in stand houdende ziektetoestand die geleidelijk wordt losgekoppeld van de oorspronkelijke oorzaken. Binnen de vicieuze cirkel leidt het feit dat de traanfilm na het knipperen snel open breekt(traanfilminstabiliteit) tot plaatselijke uitdroging en hyperosmolariteit van het epitheeloppervlak. Dit resulteert op zijn beurt in apoptose, ontsteking en een verlies van mucine-producerende gobletcellen. Deze stroom van mechanismen, waarbij osmotische stress, mechanische stress en ontstekingsstress een rol spelen, vernietigt de gobletcellen en de afweersystemen van het oculaire oppervlak. Dit leidt dan weer tot verdere beschadiging van de traanfilm en zo wordt de cirkel gesloten.
Een belangrijke oorzaak zoals het syndroom van Sjögren kan alle fasen van de vicieuze cirkel stimuleren. Andere factoren zoals cornea chirurgie, lage vochtigheid en sterke luchtstroom, contactlenzen, allergieën of conserveermiddelen kunnen de reflexmatige traanafscheiding op het oculaire oppervlak verstoren of de instabiliteit van de traanfilm verhogen. En zo komt de vicieuze cirkel op gang6.
Aan de hand van het schema van de vicieuze cirkel7 kunnen we begrijpen waarom de voortdurende invloed van omgevingsfactoren op een aangetast oculair oppervlak de vicieuze cirkel in stand houdt, zelfs als de oorspronkelijke oorzaak is weggenomen of ingeperkt. Het schema van de vicieuze cirkel is ook nuttig bij het bepalen van therapeutische strategieën die tegelijkertijd meerdere mechanismen kunnen aanpakken die ten grondslag liggen aan de pathofysiologie van DED8. Kunsttranen met osmoprotectieve eigenschappen9-11 bijvoorbeeld kunnen op meerdere punten inwerken om de vicieuze cirkel van DED te doorbreken9,11,12. Lokale ontstekingsremmende strategieën, bijvoorbeeld met steroïden of cyclosporine, pakken de ontsteking aan en helpen om de cyclus te doorbreken13,14.
Een beter begrip van de vicieuze cirkel kan dus de behandeling van DED met bestaande therapieën verbeteren en zou ook kunnen helpen bij de ontwikkeling van nieuwe therapieën.
Registreer u op OCU-LINK en kom meer te weten over droge ogen en hoe u het oculaire oppervlak voorbereidt op chirurgische ingrepen.
References
1. Craig JP, et al., TFOS DEWS II Report Executive Summary, The Ocular Surface (2017), ttp://dx.doi.org/10.1016/ j.jtos.2017.08.003
2. Perry HD. Dry eye disease: pathophysiology, classification, and diagnosis. Am J Manag Care. 2008;14(3 suppl):S79-S87.
3. Lemp MA, Crews LA, Bron AJ, Foulks GN, Sullivan BD. Distribution of aqueous-deficient and evaporative dry eye in a clinic-based patient cohort: a retrospective study. Cornea. 2012;31(5):472–478.
4. Craig JP, Nelson JD, Azar DT, et al. TFOS DEWS II report executive summary. Ocul Surf. 2017;15:802-812.
5. Craig JP, Nichols KK, Akpek EK, et al. TFOS DEWS II definition and classification report. Ocul Surf. 2017;15:276-283.
6. International Dry Eye Workshop. Report of the International Dry Eye Workshop (DEWS). Ocul Surf 2007;5:61–204.
7. Baudouin et al, Role Of Hyperosmolarity In The Pathogenesis And Management Of Dry Eye Disease: Proceedings Of The Ocean Group Meeting, The Ocular Surface / October 2013, VOL. 11 NO. 4 / www.theocularsurface.com
8. Labetoulle M, Baudouin C. From pathogenic considerations to a simplified decision-making schema in dry eye disease. J Fr Ophtalmol 2013;36:543–7.
9. Baudouin C, Aragona P, Messmer EM, et al. Role of hyperosmolarity in the pathogenesis and management of dry eye disease:
10. Hamano T, Horimoto K, Lee M, et al. Sodium hyaluronate eyedrops enhance tear film stability. Jpn J Ophthalmol 1996;40:62–5.
11. Simmons PA, Chang-Lin J-E, Chung Q, et al. Effect of compatible solutes on transepithelial electrical resistance and uptake in primary rabbit corneal epithelial cell layers model. Presented at the Association for Research in Vision and Ophthalmology (ARVO), 2007.
12. Bayhan SA, Bayhan HA, Muhafiz E, et al. Effects of osmoprotective eye drops on tear osmolarity in contact lens wearers. Can J Ophthalmol 2015;50:283–9.
13. Geerling G, Tauber J, Baudouin C, et al. The International Workshop on Meibomian Gland Dysfunction: report of the Subcommittee on Management and Treatment of Meibomian Gland Dysfunction. Invest Ophthalmol Vis Sci 2011;52:2050–64.
14. Qiao J, Yan X. Emerging treatment options for meibomian gland dysfunction. Clin Ophthalmol 2013;7:1797–803