DEWS II ET
RECOMMANDATIONS
Dans l'optique d'un consensus mondial sur les nombreux aspects de la problématique des yeux secs, la Tear Film & Ocular Surface Society (TFOS) a publié en 2017 son rapport TFOS DEWS II. Celui-ci faisait suite au rapport initial TFOS DEWS de 2007.
Quelques 150 spécialistes de la recherche clinique et fondamentale, originaires du monde entier, y avaient travaillé. Pour ce faire, ils avaient appliqué une approche et des procédures basées sur des preuves matérielles. Vous trouverez ci-dessous un aperçu de quelques unes des principales constatations du rapport.
Nous sommes persuadés que ces éléments fondamentaux pourront vous fournir une meilleure image de ce que sont les sécheresses oculaires mais qu'ils pourront aussi vous permettre de comprendre comment soulager vos patients souffrant de déficiences du film lacrymal. Vous pourrez ainsi trouver la solution exacte pour chaque cas personnel. Soulager les plaintes liées aux yeux secs peut contribuer à faire diminuer la progression des signes avant-coureurs mais aussi des symptômes .
Les sécheresses oculaires sont une affection de la surface oculaire due à des facteurs multiples. Elles se caractérisent par une baisse de l'homéostase du film lacrymal et s'accompagnent de symptômes oculaires, où instabilité du film lacrymal et hyperosmolarité, inflammation et lésions de la surface oculaire, anomalies neurosensorielles jouent un rôle étiologique1.
Des larmes saines constituent un aspect important pour la bonne santé générale des yeux et une vision de qualité. Le rapport TFOS DEWS II® indique la présence de deux couches importantes à considérer pour identifier le déficit lacrymal d'un patient.
1) La couche lipidique2 :elle protège et entretient la stabilité du film lacrymal et, en combinaison avec les couches mucinique et aqueuse, aide à prévenir l'évaporation.
2) La couche aqueuse et la couche mucinique3 : elles hydratent, nourrissent et protègent la surface oculaire. Contribuent à répartir et stabiliser le film lacrymal, à humidifier la surface oculaire et à la protéger contre les agents pathogènes.
Dans le cas des yeux secs dus à un déficit hydrique, l'hyperosmolarité est consécutive à une diminution de la sécrétion lacrymale (pour une évaporation normale4).
Dans le cas des yeux secs dus à l'évaporation, celle-ci lorsqu'elle est excessive, génère une hyperosmolarité alors même que la glande lacrymale fonctionne correctement (ici, la cause principale est généralement due à un dysfonctionnement des glandes meibomiennes [DGM])4.
Le dysfonctionnement des glandes meibomiennes (DGM ou meibomite) est la cause la plus commune des sécheresses oculaires (DED). On peut voir les pathogenèses du dysfonctionnement des glandes meibomiennes (DGM) et des sécheresses oculaires (DED) comme un véritable cercle vicieux : leurs mécanismes pathologiques sous-jacents interagissent, se traduisant ainsi en un double cercle vicieux. Ce cercle vicieux du DGM se trouve stimulé automatiquement par les changements microbiologiques. Ceux-ci se traduisent par une augmentation du point de fusion du meibum et par l'obstruction consécutive des glandes meibomiennes. Le cercle vicieux du DGM se trouve donc ainsi encore renforcé. Une obstruction des glandes meibomiennes, une insuffisance ou une inflammation peuvent constituer le lien direct entre ces deux cercles vicieux. La stabilité du film lacrymal consécutive au DGM constitue la cause du cercle vicieux qui caractérise les DED et génère hyperosmolarité et inflammations qui peuvent être aussi bien causes que conséquences des DED.
En tant que telles, nous pouvons donc décrire les DED comme une situation pathologique autonome s'entretenant d'elle-même et s'éloignant progressivement de ses causes originales. Au cœur de ce cercle vicieux, le fait que le film lacrymal puisse se déchirer rapidement (instabilité du film lacrymal) lors des clignements des yeux conduit à l'asséchement et à l'hyperosmolarité de la surface de l'épithélium. Cette situation se traduit à son tour par une apoptose, inflammation et baisse des cellules en gobelet productrices de mucine. Cette pléthore de mécanismes, où stress osmotique, stress mécanique et stress inflammatoire jouent un rôle, conduit à la destruction du nombre de cellules en gobelet et du système de défense de la surface oculaire. D'autres dommages touchant le film lacrymal s'ensuivent lesquels contribuent à boucler le cercle.
Een belangrijke oorzaak zoals het syndroom van Sjögren kan alle fasen van de vicieuze cirkel stimuleren. Andere factoren zoals cornea chirurgie, lage vochtigheid en sterke luchtstroom, contactlenzen, allergieën of conserveermiddelen kunnen de reflexmatige traanafscheiding op het oculaire oppervlak verstoren of de instabiliteit van de traanfilm verhogen. En zo komt de vicieuze cirkel op gang6.
Une cause importante telle que le syndrome de Sjögren peut également stimuler toutes les phases de ce cercle vicieux. D'autres facteurs tels que la chirurgie de la cornée, une hygrométrie trop basse ou de trop forts courants d'air, le port de lentille de contact, des allergies voire des conservateurs peuvent affecter la sécrétion réflexe des larmes ou augmenter l'instabilité du film lacrymal. Le cercle vicieux est dès lors en place6.
Le schéma de ce cercle vicieux7 permet de comprendre pourquoi l'influence continue des facteurs environnementaux sur une surface oculaire endommagée contribue à entretenir celui-ci, même lorsque sa cause primaire a disparu ou a été réduite. Le schéma de ce cercle vicieux est également utile lorsqu'il s'agit d'arrêter des stratégies thérapeutiques qui, parallèlement, pourront influer sur la base de la pathophysiologie des DED8. Les larmes artificielles disposant, par exemple, de propriétés osmoprotectrices9-11 pourront agir sur plusieurs points pour casser le cercle des DED9,11,12. Des stratégies anti-inflammatoires locales, telles que les stéroïdes ou la cyclosporine, s'attaquent à l'infection et contribuent à casser le cercle vicieux13,14.
Une meilleure compréhension de celui-ci peut donc permettre d'améliorer le traitement des DED au moyen des thérapies existantes mais pourrait également déboucher sur le développement de nouvelles stratégies thérapeutiques.
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Références
1. Craig JP, et al., TFOS DEWS II Report Executive Summary, The Ocular Surface (2017), ttp://dx.doi.org/10.1016/ j.jtos.2017.08.003
2. Perry HD. Dry eye disease: pathophysiology, classification, and diagnosis. Am J Manag Care. 2008;14(3 suppl):S79-S87.
3. Lemp MA, Crews LA, Bron AJ, Foulks GN, Sullivan BD. Distribution of aqueous-deficient and evaporative dry eye in a clinic-based patient cohort: a retrospective study. Cornea. 2012;31(5):472–478.
4. Craig JP, Nelson JD, Azar DT, et al. TFOS DEWS II report executive summary. Ocul Surf. 2017;15:802-812.
5. Craig JP, Nichols KK, Akpek EK, et al. TFOS DEWS II definition and classification report. Ocul Surf. 2017;15:276-283.
6. International Dry Eye Workshop. Report of the International Dry Eye Workshop (DEWS). Ocul Surf 2007;5:61–204.
7. Baudouin et al, Role Of Hyperosmolarity In The Pathogenesis And Management Of Dry Eye Disease: Proceedings Of The Ocean Group Meeting, The Ocular Surface / October 2013, VOL. 11 NO. 4 / www.theocularsurface.com
8. Labetoulle M, Baudouin C. From pathogenic considerations to a simplified decision-making schema in dry eye disease. J Fr Ophtalmol 2013;36:543–7.
9. Baudouin C, Aragona P, Messmer EM, et al. Role of hyperosmolarity in the pathogenesis and management of dry eye disease:
10. Hamano T, Horimoto K, Lee M, et al. Sodium hyaluronate eyedrops enhance tear film stability. Jpn J Ophthalmol 1996;40:62–5.
11. Simmons PA, Chang-Lin J-E, Chung Q, et al. Effect of compatible solutes on transepithelial electrical resistance and uptake in primary rabbit corneal epithelial cell layers model. Presented at the Association for Research in Vision and Ophthalmology (ARVO), 2007.
12. Bayhan SA, Bayhan HA, Muhafiz E, et al. Effects of osmoprotective eye drops on tear osmolarity in contact lens wearers. Can J Ophthalmol 2015;50:283–9.
13. Geerling G, Tauber J, Baudouin C, et al. The International Workshop on Meibomian Gland Dysfunction: report of the Subcommittee on Management and Treatment of Meibomian Gland Dysfunction. Invest Ophthalmol Vis Sci 2011;52:2050–64.
14. Qiao J, Yan X. Emerging treatment options for meibomian gland dysfunction. Clin Ophthalmol 2013;7:1797–803